Глава 4

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Первые же месяцы работы с ионизирующими излучениями привели к радиационным поражениям. Уже в 1895 г. помощник Рентгена Вильям Груббе получил ра­диационный ожог рук (эритему), сопровождавшийся раз­витием дерматита — тяжелого воспалительного заболе­вания кожи. К 1897 г. в литературе было описано 23 случая кожных поражений, вызванных рентгеновским облучением. В 1898 г. был открыт радий, проникающее γ-излучение которого также оказалось способным силь­но воздействовать на ткани человеческого организма. Известно, что этот факт был случайно обнаружен Анри Беккерелем: после того как пробирка с радием несколь­ко часов пролежала в его жилетном кармане, на коже появилось красное пятно, перешедшее в долго не зажи­вавшую язву.

Исследования относительной радиационной чувствительности различных участков кожного покрова челове­ка, выполненные в 1898—1899 гг. доктором Денло над самим собой, позволили установить первые закономер­ности немедленных (острых) реакций кожи на облуче­ние. Поскольку в те годы не существовало рентгена как единицы экспозиционной дозы облучения, в первые десятилетия XX в. широко пользовались понятием «поро­говая эритемная доза». По определению это наименьшее количество излучения данной степени жесткости, которое, воздействуя на кожу внутренней поверхности предплечья, вызывает у 80% облученных лиц покраснение кожи на срок от 7 до 10 суток.

После того как экспозиционная доза превысит пороговую эритемную, на облученном участке кожи возни­кает легкое покраснение, вызываемое, по-видимому, рас­ширением кровеносных сосудов и проходящее примерно через сутки. Через 7—10 дней на этом месте развивает­ся лучевая: эритема, похожая при дозе 500—600 Р на легкий солнечный ожог. Через несколько дней ожог ис­чезает.

При дозе 1500—1600 Р развивается более тяжелая эритема с образованием пузырей, аналогичная ожогу II степени. В этом случае заживление также полное,
но продолжается в течение 4—6 недель. При еще больших локальных дозах (3000—4000 Р) возникает некроз тканей, подобный ожогу III степени, который не поддается лечению обычными средствами, в результате че­го заживление происходит длительно и часто приводит к образованию рубцов, позднее к злокачественному по­ражению тканей.

Выполненные исследования позволили также установить, что с увеличением энергии рентгеновского или γ-излучения возрастает и пороговая эритемная доза (рис. 10). В основном это связано с тем, что рост жест­кости излучения сопровождается перемещением макси­мума ионизации ткани с поверхности тела в глубину. Другое важное явление, обнаруженное уже в те годы, состоит в том, что если суммарная экспозиционная доза фракционирована, т. е. облучение проводится многократ­но, долями суммарной дозы, то пороговая эритемная до­за возрастает.

Рис.10

Рис. 10. Пороговая эритемная доза для кожи человека в зависи­мости от «жесткости» рентгеновских лучей: а — острое облучение; б — фракционное облучение (ежедневно по 300 Р)

Аналогично этому при снижении мощности экспозиционной дозы увеличивается доза, приводящая к обра­зованию эритемы данной интенсивности. Очевидно, организм человека обладает эффективными механизмами, которые за период между моментами новых облучений частично ликвидируют последствия острого лучевого пора­жения кожи.

Рис.11

Рис.11. За­висимость выживания млекопитающих от до­зыоблуче­ния

В табл. 4 приведены данные о величинах суммарной дозы облучения, вызывающей на коже эритему опреде­ленной степени через две недели после воздействия уз­ким пучком рентгеновского излучения.

Таблица 4. Зависимость эритемной дозы для кожи человека от мощности экспозиционной дозы узкого пучка рентгеновского излучения

Мощность дозы, Р/минЭритемная доза, Р Продолжительность облучения
5005001 мин
50 780 15,5 мин
5 1300 4 ч 20 мин
0.5 2250 75 ч

По мере увеличения сроков наблюдения за персоналом с лучевыми ожогами, которые рассматривались пер­выми исследователями рентгеновских лучей как незна­чительные явления, были выявлены серьезные отдален­ные последствия облучения. У людей происходило пе­рерождение мелких кровеносных сосудов, зарастание их соединительной тканью, ухудшение кровоснабжения и как следствие возникновение хронических изъязвлений и раковых опухолей.

К сожалению, для большинства пионеров радиологии эти выводы были запоздалыми. Дальнейшие наблю­дения обнаружили, что даже прекращение работы с из­лучением не останавливает развития процесса перерож­дения тканей, который завершается через 6—30 лет об­разованием злокачественной опухоли и смертью ранее переоблученного человека. К 1907 г. было зарегистрировано 7 случаев смерти в результате переоблучения, к 1908 г. — 31, к 1911 г. — 54. В 1936 г. в Гамбурге был открыт памятник рентгенологам и радиологам всех наций, отдавшим свою жизнь в борьбе с болезнями. На памятнике значились имена 110 человек. Без преуве­личения можно сказать, что весь отряд первых медиков, применявших рентгеновские и γ-лучи, погиб в результате развития злокачественных новообразований после пе­реоблучения.

В связи с большим числом радиационных поражений людей радиобиологи организовали исследования биологи­ческого действия ионизирующих излучений на подопыт­ных животных. С учетом необходимости экспериментального исследования отдаленных последствий, а так­же изучения влияния на потомство, для опытов были выбраны животные с небольшой продолжительностью жизни, отличающиеся высокой плодовитостью (мыши, крысы, кролики). Для получения сравнительных дан­ных большую группу подопытных животных одной ли­нии разбивают на две части, одну из которых облуча­ют, а другую содержат в тождественных условиях, но не подвергают лучевому воздействию.

Длительное наблюдение за составом крови, весом, частотой злокачественных образований, продолжитель­ностью жизни и другими параметрами позволяет выявить важные черты биологического действия ионизирующих излучений на живые ткани. Свойственная всем живым существам индивидуальная изменчивость отражается и в характере чувствительности к облучению. На рис. 11 представлены полученные на опыте S-образные кривые зависимости поражающего действия излучений от вели­чины дозы однократного облучения. Из этих данных следует, что различия индивидуальной чувствительно­сти животных одного и того же вида и возраста весьма велики: при дозе облучения 350 Р гибнет 10% крыс, тогда как остальные выживают. Это свидетельствует о высокой чувствительности первой группы крыс. При этом 15% крыс выживают даже при дозе 700 Р, когда подавляющая доля облученных животных гибнет.

В связи с существенными различиями индивидуальной чувствительности к излучению для характеристики относительной чувствительности была выбрана более воспроизводимая на опыте величина — так называемая полулетальная1 поглощенная доза ЛД50/30, вызываю­щая гибель 50% облученных животных за тридцатисуточный срок наблюдения. В табл. 5 приведены значе­ния полулетальной поглощенной дозы для ряда живых существ — от одноклеточных до млекопитающих, ха­рактеризующие видовую чувствительность к радиационному воздействию.

Таблица 5. Полулетальные поглощенные дозы для ряда живых организмов

Животное ЛД50/30, рад Животное ЛД50/30, рад
Парамеция 300 000 Золотая рыбка 700
Амеба 100 000 Кролик 800
Дрозофила (взрослая) и др. насекомые 60 000 Хомяк 700
Дрожжи 30 000 Крыса 600—700
Бактерия Коли 10 000 Мышь 400—600
Улитка 10 000 Обезьяна 500
Тритон 3 000 Коза 350
Черепаха 1 500 Собака 325
Лягушка 700 Свинья 275
Морская свинка 200—400

Чувствительность изолированных клеток млекопитающего, культивируемых на специальной питательной сре­де вне живого организма, изменяется от ЛД50 = 300 Р для лимфоцита до 5000 Р для некоторых клеток кожи. Характерно, однако, что ни одна клетка млекопитающе­го не отличается такой чувствительностью, как однокле­точный организм.

Из S-образного характера зависимости смертности от дозы облучения следует, что поражающее действие об­лучения нарастает по мере увеличения дозы, достигая значения минимальной абсолютно смертельной дозы ЛД100. Дальнейшее увеличение дозы приводит к сокра­щению срока, в течение которого гибнут все облученные животные вплоть до так называемой смерти под лучом, наступающей при дозе около 200 000 Р. Отсюда следует, что термин «смертельная доза» без указания срока на­блюдения за выживанием является неопределенным. Обычно принятый срок наблюдения за млекопитающим составляет 30 суток.

Гипотетическая S-образная кривая для организма человека была подтверждена исследованием поражений, вызванных, по существу, экспериментальными взрывами ядерных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Анализ смерт­ности жителей этих городов показал, что на расстоя­нии менее 1000 м от эпицентра взрыва доза облучения превысила 1000 Р и никто из застигнутых взрывом на открытом месте не прожил долее недели. В зоне 1000— 1250 м, где доза облучения составляла около 700 Р, пораженные погибли в течение нескольких месяцев.

Из приведенных данных следует, что по устойчивости к облучению человек занимает промежуточное ме­сто между собакой и мышью и обладает примерно такой же чувствительностью, как обезьяна. В настоящее вре­мя принято считать, что при кратковременном облуче­нии всего тела средняя ЛД50/30 для человека составляет 350 рад, а ЛД100/30 — 600 рад.

Аналогично приведенным выше данным об эритемной дозе различают однократное (острое) и хрониче­ское облучение. Уже упоминавшиеся восстановительные процессы в живых тканях обладают высокой интенсив­ностью, благодаря чему организм способен противо­стоять такому многократному (дробному) облучению, суммарная доза которого при однократном воздействии оказалась бы безусловно смертельной. Если бы степень восстановления была равна или превышала степень повреждения, то облучение не вы­зывало бы вредных последствий. Однако в действитель­ности компенсация никогда не бывает полной, и в организме в результате облучения накапливаются необрати­мые повреждения, вызывающие, в частности, сокращение продолжительности жизни после облучения несмер­тельными дозами, возникновение злокачественных но­вообразований (саркома, рак, лейкоз), стерильность, подавление потомства. Эксперименты позволяют предполагать, что 80% вредных последствий облучения яв­ляются обратимыми, а 20% относятся к стойким де­фектам, снижающим жизнеспособность организма.

Наблюдения показали, что злокачественные новообразования, появляющиеся в результате общего переоб­лучения, возникают спустя много времени после исчезновения всех симптомов лучевой болезни с частотой, за­висящей от вида используемых животных. В связи с этим результаты исследований подопытных животных не могут помочь определить канцерогенные дозы для человека. Такие данные были получены в итоге анали­за частоты заболевания лейкозами среди жертв ядер­ной бомбардировки Хиросимы. Из результатов, представленных в табл. 6, следует, что доза однократного облу­чения 50 Р увеличивает вероятность развития лейкоза в будущем, а средняя продолжительность времени от момента облучения до выявления симптомов лейкоза (так называемый латентный, или скрытый, период) со­ставляет 6 лет.

Таблица 6. Частота возникновения лейкозов среди выживших жертв ядерного взрыва в Хиросиме

Расстояние от эпицентра, м Частота возникновения лейкозов на 1 000 человек
Менее 1 0002 128
1 000—1 5002 28
1 500—2 000 4
2 000—3 000 2
3 000 и более 1,6
Остальное население Японии Около 1,5

Приведенные выше данные относились к облучению всего тела живого существа. Исследования же относительной чувствительности различных органов млекопи­тающих позволили установить существенные различия в вероятности выживания локально облученных животных. Убедительно показано, что экранирование таких крити­ческих органов, как селезенка или кишечник, существенно увеличивает вероятность выживания животного, облученного абсолютно смертельной дозой.

Поскольку одним из наиболее чувствительных к облучению органов оказался костный мозг, экранирова­ние даже хвоста мыши повышает величину ЛД100/30 на 50%. Аналогичные данные были получены в опытах по облучению отдельных органов крысы узким пучком рентгеновских лучей: в этих условиях ЛД100 оказалась равной 8000 Р. Таким образом, если облучение поражает не весь организм, а только отдельные его участки, жи­вотное может перенести исключительно большие дозы местного облучения. На этом, в частности, базируется лучевая терапия злокачественных новообразований, при которой опухоли облучают дозами от 0,5 до 6—8 крад для полного их разрушения или подавления роста.

Обнаруженное впервые в 1899 г. явление разрушения раковых опухолей излучением во все возрастающем масштабе и с большим успехом применяется во всех странах мира. Другой важный вывод из этих данных состоит в том, что биологический эффект облучения за­висит не только от дозы, но и от массы облучаемой тка­ни. Для правильной характеристики радиационного воздействия на живой организм следует знать как дозу об­лучения, так и массу облучаемой ткани.
В некоторых случаях этот фактор может играть решающую роль. Хорошо известно, например, что щито­видная железа человека является исключительно эффек­тивным фильтром, извлекающим из крови атомы йода даже при ничтожных его концентрациях для выработки жизненно важных гормонов, которые участвуют в регу­ляции обмена веществ и энергии в организме. В обычных условиях с воздухом, водой, пищей человек потреб­ляет 200—220 мкг стабильного йода в сутки, и этого оказывается достаточно для нормальной работы и щи­товидной железы, и всего организма в целом.

Жадное поглощение йода щитовидной железой делает ее критическим органом при вдыхании радионукли­дов этого элемента — они почти целиком концентриру­ются в двух маленьких дольках этой железы, общая масса которых около 20 г.

Эксперименты на подопытных животных, которые в специальных камерах вдыхали пары радиоактивного йода, и обследование пациентов, которым для разрушения раковых клеток щитовидной железы давали выпить раствор радиоактивного йода, показали, что концентрация его радионуклидов в этой железе в 200 раз (!) выше, чем в других тканях тела. Таким образом, несмотря на то что масса тела так на­зываемого стандартного человека составляет 70 кг, его облучение за счет поглощенных радионуклидов йода оказывается меньше, чем воздействие на щитовидную железу.

Взвешивая два рассматриваемых фактора — массу органа и дозу его облучения, — радиобиологи пришли к заключению, что даже с учетом важности нормальной работы щитовидной железы для организма человека до­за ее допустимого облучения может быть принята в 3 раза большей, чем для равномерного облучения всего тела. Защитные силы и восстановительные процессы оказываются в этом случае настолько значительными, что существенно перевешивают возможный радиацион­ный эффект и компенсируют его.

Детальное изучение относительной чувствительности отдельных органов и тканей живых организмов к радиа­ционному воздействию привело к обнаружению фунда­ментального факта: радиочувствительность клетки меня­ется на разных фазах процесса деления (митоза). Спе­циальные опыты позволили установить, что клетка наи­более чувствительна к облучению в конце периода по­коя и в самом начале первого этапа процесса деления, именуемого профазой, в течение которого в ядре клетки происходит деление хромосом. Например, смертельная доза облучения клеток фибробластов (соединительных тканей), находящихся в покое, равна 2500 рад, тогда как для этих же клеток, находящихся в фазе деления, она составляет 100 рад. При облучении клеток несмертельными дозами единственным непосредственно наблюдаемым результатом является задержка вступле­ния в митоз. Затем все облученные клетки начинают де­литься и, помимо возможного наследственного эффекта, который затронет небольшую их часть, не обнаружива­ют видимых признаков хронического повреждения.

Один из главных выводов радиобиологии состоит в том, что быстро делящиеся клетки более чувствительны к облучению, чем клетки зрелых тканей, редко делящие­ся или полностью дифференцированные3 и утратившие способность к делению. В связи с этим зигота — пер­вая эмбриональная клетка, образующаяся после слия­ния сперматозоида с яйцом, — должна быть особенно чувствительной к излучению. Действительно, опыты показали, что при дозе γ-облучения мышей 200 рад в течение первых 5 дней после за­чатия в 80% случаев происходит гибель зародыша; да­же при 50 рад наблюдается значительное уменьшение средней численности пометов.

После начальной стадии развития эмбриона, занимающей около 5 суток у мышей и 8 суток у человека, наступает период главного органообразования. На этой стадии облучение не убивает зародыш, но является при­чиной уродств, причем даже доза 25 рад, безопасная для матери, способна вызвать у эмбриона поражение мозга. После завершения органообразования (через 13 суток после зачатия у мыши и 3 месяца у человека) наступает поздний период беременности, облучение в те­чение которого вызывает появление хилого, малоросло­го потомства. Так, при дозе облучения беременной сам­ки 200 рад у детенышей через несколько недель после рождения были найдены поражения мозга и глаз в 100% случаев.

Таким образом, заро­дыш живого организма, как одна из молодых и быстро делящихся кле­ток, является высокочув­ствительным к излуче­нию. Аналогичные явле­ния (более высокой чув­ствительности молодых форм к излучению) име­ют место и при рассмот­рении отдельных видов лучевого поражения жи­вых организмов. В каче­стве примера на рис. 12 представлена продолжи­тельность латентного пе­риода для возникновения катаракты в зависимости от возраста облучаемых кроликов, из которой следует, что по мере дифференциации клеток организма возрастает его радиорезистентность, то есть сопротивляемость облучению.

Рис.12

Рис. 12. Продолжительность латентного периода для лучевых катаракт в зависимости от возраста кроликов при дозе рентгеновского облучения 1500 Р и ускоряющем напряжении 1200 кВ.

Сопоставление относительной радиочувствительности органов человека позволило разделить их на несколько групп, переоблучение которых сверх характерной ППД может оказаться критическим для организма в целом.

Группа критических органов Годовая предельно допустимая доза, бэр
Первая группа: Все тело, красный костный мозг, гонады 5
Вторая группа: мышцы, щитовидная железа, жировая ткань, печень, легкие, ЖКТ, селезенка, почки, хрусталик глаза 15
Третья группа: кожный покров, костная ткань, кисти, лодыжки, стопы 30

В последние десятилетия в связи с проблемой загрязнения биосферы продуктами ядерных взрывов боль­шое внимание уделяется генетическим последствиям облучения. Сейчас уже доказана наследственная природа более 500 различных заболеваний человека, среди ко­торых диабет, гемофилия, шизофрения. От тяжелых наследственных заболеваний страдает от 2 до 3% населе­ния земного шара. Воздействие ионизирующих излуче­ний па гены половых клеток может вызвать образова­ние вредных мутаций, которые будут передаваться из поколения в поколение, увеличивая «мутационный груз» всего человечества.

В каждой клетке человеческого организма 46 хромосом содержат около 10 тыс. генов, поэтому, хотя вероятность, возникновения мутации определенного гена мала, в целом для клетки она значительна. Генетики счи­тают, что пока дополнительные воздействия увеличива­ем частоту спонтанных мутаций не более чем вдвое, опасность для всего человечества не наступит, однако каждая вредная мутация грозит гибелью какому-то индивидууму.

Последнее утверждение вытекает из предположения о беспороговой линейной зависимости генетического эф­фекта от дозы облучения во всем диапазоне мыслимых лучевых воздействий. Однако эта гипотеза не доказана, поскольку изученные эффекты лежат в области боль­ших доз, а экстраполяция линейных зависимостей эф­фекта от дозы с учетом точности измерений обоих пара­метров может маскировать наличие порога. В радиа­ционной генетике недавно обнаружены явления пострадиационного восстановления генетических структур, что делает гипотезу наличия порога более вероятной. О ра­диационной устойчивости генов говорит также факт раз­вития и совершенствования человечества в условиях ес­тественного радиационного фона. Наконец, по наиболее осторожным оценкам ведущих генетиков, доза, удваива­ющая спонтанную скорость мутаций у человека, состав­ляет, по-видимому, около 13 бэр за репродуктивный период, что значительно ниже двойной величины дозы фо­нового облучения, используемой в настоящее время в качестве базиса расчетов предельно допустимых уров­ней для населения.

Завершая этот раздел, еще раз обратим внимание читателя на количественную информацию о радиобиоло­гических эффектах для человека, представленную в табл. 7. Анализ несчастных случаев позволил установить численное значение смертельной дозы γ-излучения. Она оказалась равной 600 ± 100 Р. На графике «доза—эффект для человека» появилась первая количественная величина.

Дозиметрические и радиобиологические исследования показали, что ни в одном из известных случаев вредные последствия облучения не проявились при дозах менее 100 Р кратковременного, т. е. «острого», облучения и 1000 Р облучения, растянутого на десятки лет. Опираясь на эти данные о повреждающем действии ионизирую­щих излучений и используя большой коэффициент запа­са, крупнейшие специалисты мира, входящие в Международную комиссию радиационной защиты (МКРЗ), ре­комендовали в качестве предельно допустимой дозы (ПДД) разового аварийного облучения 25 бэр и ежегод­ного профессионального хронического облучения — 15 бэр, а затем понизили ее до 5 бэр и установили в 10 раз меньшее значение для ограниченных групп на­селения. МКРЗ специально подчеркнула, что если дооблучения персонала не превышают предельно допу­стимых, то обеспечена надежная защита человека от со­матических (проявляющихся в облученном организме) эффектов и сведены до минимума возможные отдален­ные и генетические последствия. Наряду с МКРЗ, рекомендации которой носят необязательный характер, в странах с развитой ядерной энергетикой существуют на­циональные экспертные комиссии. Разработанные ими нормативы после утверждения их директивными органа­ми приобретают силу государственного закона. Действующие в нашей стране «Нормы радиационной безопасности (НРБ-76)» совпадают с рекомендуемыми МКРЗ.

Таблица 7. Клинические последствия острого облучения человека

Доза облучения, бэр Облучение Повреждения
Не более 25Все тело Не обнаруживается клини­ческих симптомов
5O Все тело Временное снижение коли­чества лимфоцитов
100 Все тело Тошиота, рвота, вялость во всем теле и значительное снижение числа лимфоцитов
150 Все тело Смертность 5%; «похмелье» от облучения — 50% (со­стояние, похожее на по­хмелье от алкогольного опьянения)
200 Все тело Снижение количества лей­коцитов на долгое время
400 Все тело Смертность 50% за 30 сут
600 Все тело Смертность 90% за 14 сут
не менее 700 Все тело Смертность 100%
300—500 Кожа Выпадение волос и красно­та кожи
300—500 Гонады Бесплодие на всю жизнь

Каковы же опасные и неопасные дозы облучения? При дозах облучения не более 25 бэр никаких изменений в органах и тканях организма человека не наблю­дается. Незначительные кратковременные изменения со­става крови возникают только при дозе облучения 50 бэр (см. табл. 7). Таким образом, установленные пределы облучения персонала и населения безопасны.

Обращаясь вновь к аварии на Чернобыльской АЭС, необходимо подчеркнуть, что благодаря своевременно начатой и отлично организованной эвакуации населения из 30-километровой зоны никто из эвакуированных жи­телей не получил дозу, превышающую 25 бэр, а дети — более 1 бэр. Поэтому все разговоры о случаях лучевой болезни среди эвакуированных лиц не соответствуют действительности. Плодом воображения является и «те­тя Маша из-под Чернобыля», госпитализированная с острой лучевой болезнью в вышеупомянутой пьесе «Сар­кофаг». На самом деле население, эвакуированное в свя­зи с аварией на ЧАЭС, не получило радиационных по­вреждений.

Каков же первичный интимный процесс действия излучений на живые клетки, приводящий к их радиационному поражению? Во всех случаях воздействия ионизирующих излучний на ткань в основе первичных изменений, возникающих в клетках живого организма, лежит передача энер­гии в результате процессов ионизации и возбуждения атомов ткани. При дозах облучения, вызывающих глубокие поражения или даже гибель организма (например, едино­временно 600 рад для человека), относительное количе­ство образующихся ионов очень невелико. Этой дозе со­ответствует примерно 1015 ионов/см3 ткани, что в пере­счете на ионизацию молекул воды составляет всего лишь одну ионизированную молекулу воды на 10 млн. Таким образом, непосредственная прямая ионизация (без уче­та вторичных эффектов) не может объяснить поврежда­ющего действия излучения.

Количество энергии, соответствующее такой дозе, по своему тепловому эффекту ничтожно мало: при облуче­нии человека весом 70 кг дозе 600 рад соответствует выделение менее 100 малых калорий, что равносильно приему внутрь одной чайной ложки теплой воды. Следовательно, биологическое действие ионизирующего излучения невозможно свести только к изменениям температуры, как это имеет место, например, при взаимодействии живой ткани с УКВ- и СВЧ-волнами. Несостоятельной оказывается и теория так называемого точечного нагрева клеток ткани — выделения тепла в весьма малом («точечном») жизненно важном объеме клетки.

Основным процессом, объясняющим биологическое действие излучения, является растрата поглощенной энергии на разрыв химических связей с образованием высокоактивных в химическом отношении соединений, так называемых свободных радикалов. Поскольку у млекопитающих основную часть массы живого организ­ма составляет вода (у человека около 75%), решающее значение имеет косвенное воздействие через ионизацию молекул воды и химизм последующих реакций со свободными радикалами.

При ионизации атома воды образуются положительный нон Н2O+ и электрон, который, пройдя расстояние
и несколько сот молекулярных диаметров от места действия первичной частицы и потеряв всю энергию, либо рекомбинирует, либо образует отрицательный ион НO-.

Оба эти иона являются неустойчивыми и разлагаются на пару стабильных ионов, которые рекомбинируют с образованием молекул воды, и два свободных радикала ОНx и Нx, отличающиеся исключительно высокой химической активностью. По существу, это соединения, в которых каждый из атомов не имеет стабильного распределения электронов.

Непосредственно или через цепь вторичных превращений, таких, как образование НO2, Н2O2 и других активных окислителей, ОНx и Нx, взаимодействуя с молекулами белков, ведут к разрушению клеток живой тка­ни в основном за счет энергично протекающих процес­сов окисления. Этот эффект в значительной степени снижается бурно развивающейся, цепной, самоускоряющейся обратной реакцией рекомбинации ионов воды. Ката­лизаторами этой реакции служат свободные радикалы, образующиеся при ионизации воды, а сама реакция идет в следующей форме

ОНx + Н2O2 > Н2O + НОx2 > НОx2 + Н2O2 > Н2O + ОНx

и т.д., повторяясь.

При возрастании концентрации свободных радикалов сверх определенного, резко очерченного предела скорость реакции рекомбинации сильно замедляется.

Сноска 1: От латинского «letalis» — смертельный.

Сноска 2: Примечание: жители, которые в момент взрыва находи­лись в подвалах зданий или в естественных складках местности. Как отмечено выше, из людей, застигнутых взрывом на открытой местности, в этих зонах не выжил никто.

Сноска 3: Дифференциацией называется высокая специализация клеток в организме, сопровождающаяся, как правило, прекращением их размножения делением.

Последнее изменение Tue, 19 Jun 2012 автором Dimouse

0 comments

Оставить комментарий

Назад в раздел Ю.В. Сивинцев "Насколько опасно облучение"